výuka pomocí simulátoru na PATFYZ 2023/2024/2025

Created by Tomas Kulhanek

#fyziologie

Vysvětlující simulátory lidské fyziologie pro podporu výuky diabetické ketoacidózy

Tomáš Kulhánek, Jitka Feberová, Jana Karolová, Hana Krejčí, Svitlana Kolesnikova, Jiří Kofránek, Jan Živný

1.lékařská fakulta Univerzita Karlova, Praha

1. simulátor pacienta (figurína)

1. simulátor pacienta

2. vyšetření

3. ASTRUP

4. management léčby

blood-gas exchange

co-simulation of multiple models

respiration

hemodynamics of cardiovascular system

Client: simulace bez serveru, interaktivní kvíz

HTML, markdown, webcomponents

Cloud: volitelná synchronizace

Google Firebase

Anonymní sběr odpovědí vyplněných individuálně na tabletech/počítačích během výuky

HW: ovládání figuríny

.

https://egolem.online/dka

co vidí lektor

co vidí student

seminář podpořený simulátory

90 minutový seminář rozdělen na 4 bloky po 20 minutách

Ohlasy studentů

• 142 studentů 1. seminář DKA
• 234 studentů 2. seminář IRM
• udrží pozornost, nestihnou usnout
• 90% chce takové semináře i pro jiné témata

náměty na zlepšení

• Časový management a tempo
• Potřeba lepšího vysvětlení a zjednodušení
• Technické problémy při používání simulátoru v tabletu nebo reálné figuríny

pozitiva

• Interaktivní a poutavý formát
• Praktická aplikace a kazuistiky
• Lepší pochopení a zapamatování
• Anonymita při účasti

https://egolem.online diabetická ketoacidóza

https://egolem.online/irm metabolismus železa

patogeneze DKA - slide

patogeneze DKA

patogeneze HHS

Návod na ovládání simulace během výuky verze 01/2024

Patofyziologie - Kazuistika-2.pdf

CÍLE

Dovednost aplikovat znalosti pro zkouškové otázky:

• 145 Diabetes mellitus 1. a 2. typu
• 28 Acidémie a acidóza – definice a příklady
• vyšetřovací metoda: 25. Vyšetření stavu acidobazické rovnováhy
• spojení patofyziologie neléčeného diabetu a ketoacidózy

1. pokusná lekce

4 studenti, aplikovali postupně základní vyšetření tj. tlak, dechová frekvence, pulz, dialog s pacientem, saturace, změření glukometrem, v dialogu se přizná k diabetu až je konfrontována s vysokou hladinou glukózy v krvi, protože se k tomu "nedostala".

Poté debriefing návodnými otázkami dospějí k hypotéze nedostatečně léčeného diabetu, ketoacidózy - dýchání je kompenzace. Následné výsledky to potvrzují.

Aktivizovali se všichni a zajímal je další průběh výkladu.

Otázka 3.13 patogeneze

Rozpis výuky LS 2023/2024

https://docs.google.com/spreadsheets/d/1ddc8mGsLGY5OIPultmJ7MFDk_lWrTf0k/edit#gid=1335392269

turgor kůže

STRUKTURA SEMINÁŘE

Zpětná vazba 02 2024

1. kvízové otázky očíslovat pořadí.
2. správná odpověď v aplikaci ???
3. oprava hodnot   -  ALP, tlaku na 90/60, CRP 58, GLy 46, HbA1c na 57. a odstranil tedy zmínku bikarbonátu při zvracení 
4. Siggaard Andersen nomogram responzivní
5. závěr, shrnutí patogeneze DKA ???

5' úvod

informace

• TK 90/50
• P 70
• DF 25
• TT 37.5
• sat 95%
• glykemie 48
• CRP 58

debriefing

návodné otázky co je zrychlené dýchání, související info (DF, glykemie, sat norma) kussmaulovo dýchání. Cíl: hypotéza - metabolická acidóza a jeho kompenzace

Jaké další vyšetření

20'

obsah: simulace

subjektivně / objektivně

5' interakce

otázka, pomoc se simulátorem

metoda Think & Pair & Share

seminář a aplikace - běh od 02/2024

průběh lekce

Kazuistický Seminář

Probere kazuistiku se vzorovou diagnózou

• nastíní se patofyziologie DM
• nastíní se důvody symptomů
• prvních 5 minut simulace na virtuálním panákovi
• v dalším průběhu 5 minut simulace následné s 

Využijí se podpůrné obrazovky vpravo

Na samostatnou přípravu, zopakování ke zkoušce kazuistika jako webová aplikace dole

PODPŮRNÉ obrazovky pro seminář a pro následnou samostatnou výuku

Obrazovky s vizualizacemi:

https://egolem.online/casereports/#k1dm1/index.md

Možno takto distribuovat 1-2 kvízi pro samostatnou práci na tabletech.

Závěr a shrnutí patogeneze DKA

doplnit slide o patogenezi

doplnit kvízovou otázku ať zařadí kam pacient spadá, nebo kvízovou otázku, kterou lze vyčíst z diagramu

článek v Nature Review Endocrinology

možnost použít tabulku 2 jako jednu kvízovou otázku - úkol, ať zařadí studenti do jaké kategorie DKA pacient podle lab. výsledků spadá (mild, medium, severe a HLH)

umpierrez2016.pdf

inspirativní slide a přednáška 15 min o DKA

inspirativní obrázek

https://dtc.ucsf.edu/living-with-diabetes/complications/diabetic-ketoacidosis/

90 minut

20'

obsah:

rozbor vyšetření

5' interakce

otázka, pomoc se simulátorem

metoda Think & Pair & Share

informace

vyšetření lab

vyšetření diff

vyšetření biochemie

vyšetření ASTRUP

20'

obsah:

rozbor vyšetření 2

5' interakce

otázka, pomoc se simulátorem

metoda Think & Pair & Share

ve výuce

rozdat na papíru kvíz, zaškrtněte nejdřív samostatně, které hodnoty vyšetření svědčí pro hypotézu diagnózy, které hodnoty svědčí o jiné diagnóze.

Think Pair Share

20'

management léčby:

5' interakce

otázka, pomoc se simulátorem

metoda Think & Pair & Share

Podpůrná webová aplikace - virtuální pacient pro samostatnou přípravu po semináři

Stejné jako podpůrné obrazovky ale s více informacemi, které se při semináři předali ústně lektorem:

pro studenty: https://egolem.online/dka/

mód pro lektora: https://egolem.online/dka/educator.html

5' závěr

hlavní zjištění o pacientovi

patogeneze DKA

léčba DKA, dehydratace a proč sledovat kalémii

zpětná vazba na výuku

1. co se vám líbilo
2. v čem bychom to měli zlepšit
3. nějaké další komentáře, vzkazy

model - simulátor

ARCHITEKTURA

simulátor pro sekci - management léčby

Zatím neimplementováno (19.2.2024): Na figuríně demonstruje zhoršení stavu při špatně zvoleném postupu - ale se zdánlivě "správným" krokem - AHA efekt

V 5 minutách samostatně - na tabletu 1 obrazovka s otázkami a simulátorem s managementem léčby

management léčby - pro seminář 4. ročníku

Management léčby:

Infuze krystaloidů – ze začátku agresivní – isotonickými roztoky ke korekci dehydratace a k obnovení i.v. objemu (stabilizace oběhu a perfúze tkání), snížení osmolality plasmy.

ále: Povede ke korekci hematokritu (snížení) a MCV (zvýšení), zvýší se turgor kůže, zvlhčí sliznice, zvýší se TK (110/73 mmHg).

Do kvízu:

Infuze krystaloidů v rámci léčby diabetické ketoacidózy se:

1. správně: je ze začátku agresivní, isotonickými roztoky ke korekci dehydratace a k obnovení i.v. objemu
2. špatně: je ze začátku agresivní, hyperosmolárními rozotky ke korekci dehydratace a k obnovení i.v. objemu
3. špatně: ze začátku se nepoužívá, důležitá je okamžitá bolusová aplikace inzulinu ke korekci hyperglykémie

Kontinuální infuze inzulinu k nastartování utilizace glukózy, supresi produkce glukózy játry a inhibici lipolýzy.  Povede to k postupnému poklesu glykémie i k návratu K+ do buněk a poklesu EC K+, stejně jako to zabrání produkci ketolátek. Nutnost pravidelně měřit glykémii, ze začátku klidně á 60 min, následně pak á 6 hodin a při poklesu pod 10mmol/L zvážit převedení do s.c. injekcí dle glykémie před jídlem.

Do kvízu:

Ke snížení hyperglykémie a nastartování utilizace glukózy:

1. spravně - zahájíme kontinuální infuzi inzulinu
2. špatně - zahájíme kontinuální infuzy kortizolu
3. špatně - zahájíme kontinuální infuzy glukagonu
4. špatně - zahájíme kontinuální infuzy IGF-1 hormonu (insulin-like Growth factor hormone)

Pokles glykémie musí být postupný – 2,5-4,5 mmol/L za hodinu maximálně!!! Jde o to aby se předešlo rozvoji mozkového edému. Nutná je i pravidelná monitorace iontů – ze začátku i několikrát denně, aby se preventoval shift do hypokalémie. Infuze inzulinu musí být následně při dostatečném poklesu glykémie a kália doplněny i infuze iontů – viz. níže. Cílová glykémie (tj. normální hodnoty) by měla být dosažena postupně během 24 – 48 hodin.

Do kvízu:

Rychlost poklesu glykémie:

1. špatně - nezáleží na tom, je potřeba snižovat co nejrychleji, pacient je v kómatu, hrozí exitus
2. správně - musí být pomalá - max. 2,5 - 4,5 mmol/L za hodinu

Proč musí být rychlost snižování glykémie pomalá?

1. správně - aby se rychlou změnou osmolarity vnitřního prostředí nezpůsobil mozkový edém
2. správně - aby nedošlo k rychlému rozvoji těžké hypokálémie
3. špatně - aby se extrcelulárně v krvi zachoval dostatečný energetický pool pro životně d§ležité orgány 

Při nízké kalémii se zahajuje podávání inzulinu až po doplnění hladiny kalia k hodnotám, která se blíží dolní hranici referenčních hodnot (tj. ~ 3,8 mmol/L)

ATB – nejprve empiricky, poté dle citlivosti.

Náhrada iontů: zejména K+ - administrovat opatrně, protože inzulin navodí přesun (shift) K+ do buněk – dle EKG má vstupně změny, které souvisí s vysokou hladinou K+ extracelulárně! Vyčkat normalizace hladin a normalizace EKG – na něm vysoké hrotnaté T (Eiffel tower tvar), i když není přítomna bradykardie…. Může být dáno i lehkou teplotou a hypotenzí! Následně substituovat a zabránit hypokalémii, která má také kardiovaskulární rizika!

Do kvízu:

Inzulin při hyperglykémii v rámci DKA navodí:

1. správně - shift kalia do buněk
2. správně - shift glukózy do buněk
3. špatně - shift H + do buněk
4. špatně - shift glukózy z buněk, která je k dispozici pro životně důležité orgány

Management ABR poruchy: podávání inzulinu s i.v. tekutinami a náhradou elektrolytů a udržováním jejich normálních hodnot povede k postupnému snížení prodkce ketolátek a stabilizaci glykémie a utilizaci glukózy, což navodí i postupnou korekci metabolické acidózy. ASTRUP by se měl provádět alespoň á 6 hodin do normalizace – ideálně arteriální.

Přechod na s.c. inzulin – poučit pacientku, musí režim dodržovat, aby se zabránilo opětovné komplikaci DKA, nutnost sledovat pacientku u diabetologa. Nutno glykémie pravidelně měřit nalačno před jídlem a vysledovat ideální dávky inzulinu, které povedou u pacientky s normalizaci hodnot glykémií. Zvážení kontinuální monitorace pomocí čipu – glukózového senzoru (dnes má na něj nárok každý pacient s DM 1. typu). Pacientka poté může být propuštěna do péče ošetřujícího diabetologa.

Ještě pár poznámek ke kazuistice, které lze studentům pro zajímavost zmínit:

Dříve byla DKA denním chlebem intenzivistů, u DM 1 to byla velmi častá akutní komplikace. S rutinním rozšířením glukometrů pro selfmonitoring její výskyt rapidně klesnul. Další pokles je díky rozšíření glukózových senzorů.

Stále vídáme DKA při primomanifestaci DM1 u dětí. U dospělých moc ne, mají dlouho zachovalou zbytkovou sekreci inzulinu, DM1 se rozvíjí zvolna a manifestuje bez DKA.

Do kvízu:

DKA je častější komplikací u diabetes mellitus typu:

1. správně - I
2.  špatně - II (ale nastat může)
3. špatně - II (nastat nemůže za žádných okolností)

U všech věkových kategorií hrozí DKA při zanedbání léčby, jako u této kazuistiky. Rizikovým faktorem je jakékoli interkurentní onemocnění (IMC, viróza…), které vyžaduje přechodné zvýšení dávky inzulinu (patofyziologicky hrají roli stresové hormony a zánětlivé mediátory, které mobilizují zásoby glukózy, zvyšují glukoneogenezi a navozují inzulinovou rezistenci). Zvýšení potřeby inzulinu nespraví pár jednotek – potřebné dávky se zvyšují na 150..200 i více %. Toho se pacienti často obávají, nezvyšují dávky dostatečně, roli hraje i to, že v rámci nechutenství málo jí a bojí si přitom píchat více inzulinu.

Hladinu glykémie přímo ovlivňuje - odpovědi asi trochu pomíchat. :-D

1. správně - inzulin
2. správně - glukagon
3. správně - růstový hormon
4. správně - katecholaminy
5. správně - hormony štítné žlázy
6. špatně - aldosteron
7. správně - glukokortikoidy
8. špatně - melatonin
9. správně - leptin

Větší riziko DKA je při léčbě inzulinovou pumpou než při aplikaci pery. Pacient s DM1 aplikuje perem jednou denně bazální inzulin, k tomu připichuje před jídly krátkodobý inzulin. Díky bazálnímu inzulinu má v sobě vždy nějakou dávku inzulinu. V pumpě je jen krátkodobě působící inzulin, proto při vytržení kanyly, o kterém pacient neví (např. v noci), glykémie rychle stoupá a rychleji spěje do DKA (nemá v sobě bazální inzulin).

A ještě by se dalo zmínit, že v 10-15% případů je DKA spojená s laktátovou acidózou – zejména při deficitu fosfátů (snížení 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytu posouvá disociační křivku Hb doleva).

Do kvízu:

Může být DKA doprovázena laktátovou acidózou?

1. správně: ano může
2. špatně: ne nemůže

otázky - pro seminář 3. ročníku

• Zde prosím výsledky krevního obrazu: Otázka 1: Rozbor výsledků krevního obrazu - proč má pacient normální hematokrit (0,42), ale erytrocyty mají nižší MCV? A) správně: Vlivem hemokoncentrace při osmotické diuréze v kombinaci s  hyperosmolaritou vedoucí ke zmenšení MCV erytrocytů,  vliv může mít i dopočet těchto hodnot manuálně. B) špatně:  Dominantním mechanismem je alterace  membrány erytrocytů při průchodu slezinou, erytrocyty poškozené hyperosmolárním prostředím a acidózou ztrácí část své membrány a zmenšují svůj povrch, nejsou však nadměrně destruovány, proto je hematokrit v normě.
•  Zde prosím výsledky krevního obrazu: Otázka 2: Jaký je důvod leukocytózy a co by bylo vhodné doplnit za další vyšetření? A) správně: Pro leukocytózu bych doplnil diferenciální rozpočet leukocytů a CRP. V rozboru vidíme leukocytózu a elevaci CRP k hodnotě 58mg/L, predominantně v neutrofilech, což je dáno susp. konkomitantně probíhajícím infektem v kombinaci se stresovou reakcí, tedy vyplavením neutrofilů z KD a sleziny vlivem glukokortikoidů.  B) špatně: Pacient má suspektní konkomitantní hematologické onemocnění, nelze vyloučit leukémii či leukemizovaný lymfom, doplním vyšetření průtokovou cytometrií z periferní krve k vyloučení či potvrzení této možnosti a naplánuji trepanobiopsii. 
• Zde prosím výsledky biochemie: Otázka 3: Rozbor biochemie - proč má pacient hyponatrémii? A) správně: Primárně vlivem osmotické diurézy, obecně by dehydratací a ztrátou vody mělo docházet spíše k hypernatrémii. Při hyperglykémii dochází k přesunům vody z intra do extracelulárního prostoru, tato voda sodík ředí a přispívá k hyponatrémii, zároveň vlivem ADH se snižuje exkrece vody, která sodík dále ředí, další příčinou může být i zvracení u některých pacientů se ztrátou sodíku. B) špatně: Dominantně u pacienta dochází k narušení tubulárních funkcí vlivem dehydratace a snížené diurézy a to zejména v obl. proximálního tubulu, kde se vstřebává většina profiltrovaného sodíku. Odrazem této poruchy je i zvýšená frakční exkrece natria. Zároveň se vlivem aktivace stresové reakce a vegetativního nervového systému pacient výrazně potí, což přispívá k dalším ztrátam sodíku potem. 
  Otázka 4: Proč má pacient hyperkalémii? A) správně: Nedostatek inzulinu vede u této komplikace k produkci ketonů a acidóze, acidóza způsobí přesun K+ z buněk, které se vylučuje relativně více nežli H+ vzhledem k vysoké aciditě extracelulární tekutiny, K+ se do buněk dostatečně nevrací (v ledvinách vede snížení vylučování K+ relativně k závažnosti hyperkalémie). Při dlouhotrvající komplikaci tohoto typu může být i proteokatabolismus svalové hmoty. B) špatně: V ledvinách se kalium činností tubulů aktivně vyměňuje za glukózu, organismus  se tedy snaží o vyloučení nadměrného množství glukózy a snížení glykémie, což na druhé straně vede k retenci kália, které organismus následně použivá ke kontrole ABR směnou za H+ na buněčné membráně.
  Otázka 5: Proč má pacient hyperglykémii? A) správně: Vzniká díky absolutnímu nedostatku inzulinu a nadprodukci glukagonu, který facilituje vstup glukózy do buněk, to u naprostého nedostatku inzulinu nenastává. Zároveň dochází ke glukoneogenezi v játrech. B) špatně: Vzniká následkem nadměrného uvolňování glukózy ze zásob ve svalech a podkoží při aktivaci stresové reakce, deficit inzulinu vyvolává nadměrnou retenci glukózy intracelulárně a tělo tak ve snaze zvýšit glykémii extracelulárně k zajištění dostatečného přívodu do CNS aktivuje právě glukoneogenezi ve svalech a podkoží.
• Co byste doplnili za vyšetření ke zhodnocení aktuální akutní poruchy vnitřního protředí ? Zde by měl být výsledek ASTRUPU a ten konkrétní diagram, kam budou vynášet pH a pCO2, výsledek ASTRUPU by však měl vyskočit až poté, co bude správně zodpovězena otázka: A) správně:  ASTRUP, špatně: B) Glykovaný hemoglobin, B) protilátky proti inzulinu a buňkám ostrůvků.
• Jaká je to porucha ABR? Co to tedy může být za komplikaci DM 1. typu? A) správně: jedná se metabolickou acidózu - konkrétně diabetickou ketoacidózu  B) špatně: jedná se o hyperglykemické hyperosmolární kóma.
• Jaká je aniontová mezera (anion gap)? A) správně: AG = (Na+) – (Cl- + HCO3-)  B) špatně: (Na+) + (2x Cl-) + (HCO3-) + (K+)    - interpretuj výsledky
• Jak by se změnily parametry ABR a klinický obraz, při zvracení? A) správně: Při zvracení dojde ke komplikaci již existující metabolické acidózy metabolickou alkalózou (ztráta H+, Cl-, bikarbonát), utlumení respiračních kompenzačních mechanismů, prohloubení dehydratace, zvýšení ztrát K+ a ke zhoršení stavu (kombinovaná porucha ABR, deplece K+). B) zvracením se ztrácí K+, dochází k rozvoji hypokálémie a není-li situace řešena, směně H+ za K+ na buněčné membráně (K+ jde ven, H+ dovnitř, dojde ke alkalizaci vnitřního prostředí.
• Jaký nález očekáváte v moči?  A) správně: budu očekávat ketonurii, glykosurii, polyurii, vyšší množství Na+, K+ a fosfátů, kyselé pH. B) pH moči bude alkalické, bude ketonurie, nizká koncentrace K+, Na+ i fosfátů, bude těžká proteinurie.
• Zde výsledky biochemie: Jakou očekáváte osmolalitu séra? Jak ji lze vypočítat? A) správně: Osmolarita = (2xNa) + glykémie + urea - osmolarita bude zvýšená  B) špatně: Osmolarita bude snížená pro ztrátu sodíku a draslíku, vzorec (Na+) + (Cl-) + (K+) + urea.
• Jak byste interpretovali renální parametry? Zde pouze položit otázku v kvízu - bez možností - je to k diskuzi, dá se přeskočit, když nebude čas. Spíše k diskuzi, nikoliv do kvízu: Elevace urey a kreatininu vs. na vrub dehydratace a prakticky prerenálního selhání s rozvojem ischémie ledvin.
  Dalším důvodem může být i chronická renální insuficience vzniklá v průběhu nemoci pro nespolupráci pacientky při léčbě. Aktuálně zhoršená konkomitantně probíhající komplikací a dehydratací.
• Jaký je vývoj kalémie u ketoacidózy? V čase, při zahájení léčby a jejím pokračování v dalším průběhu bez substituce kalia? A: špatně: Po celou dobu přetrvává hyperkalémie, ta se srovná až ve chvíli, kdy glukóza klesne < 10mmol/L. Pokud se léčba nezahájí, pacient s hyperglykémií a hyperkalémií zmírá na maligní arytmii, pokud se substituje při léčbě kalium, hyperkalémie se horší a pacient je v riziku maligní arytmie. B: správně: metabolická acidóza vyvolá incipientně hyperkalémii, která se léčbou koriguje ke správné hodnotě, nedojde li k hrazení K+ infuzemi, pacient je v riziku těžké hypokálémie díky ztrátám kalia močí a depleci IC rezerv.
• Co je příčinou diabetické ketoacidózy? A: správně: absolutní nedostatek inzulinu a nadbytek glukagonu, B: špatně: relativní nedostatek inzulinu
• Jaká je patogeneze rozvoje diabetické ketoacidózy? Opět k dikuzi - ne do kvízu, položit otázku a diskutovat během 2-3 minut se studenty, aktivně vyvolávat:                         -  Příčinou je primomanifestace DM 1. typu, zvláště bývá v dětském věku. V dospělosti je častější pomalejší rozvoj DM 1. typu, bez úvodní DKA, někdy je zaměněn za DM 2. typu, od kterého se liší rychlejším poklesem sekrece inzulinu s nutností inzulinoterapie. DKA je také akutní komplikací již léčeného DM 1. typu při vynechání inzulinu nebo nedostatečných dávkách. Vyvolávajícím faktorem může být akutní onemocnění (infekce, infarkt myokardu atd.), medikace vyžadující vyšší dávky inzulinu (např. glukokortikoidy), případně abusus drog (kokain) nebo alkoholu.
  - DM 1. typu se zpravidla manifestuje až po poklesu tvorby inzulinu přes 90 %. Stres nebo akutní onemocnění přechodně výrazně zvýší potřebu inzulinu, což manifestaci urychlí. Rozvoji DKA při zjištění diabetu proto často předchází akutní infekční onemocnění, trauma, operace atd., případně velká psychická zátěž (úmrtí v rodině, zkoušky atd.) Tomu však předchází období autoimunitního zánětu Langerhasových ostrůvků s postupnou destrukcí beta buněk (mohlo trvat řadu týdnů až měsíců, u dospělých i řadu let).
  - U DM 2. typu je DKA vzácná (sekrece inzulinu u diabetu 2. typu neklesne tolik, jako u diabetu 1. typu). Nově se ale objevují případy DKA u diabetiků 2. typu léčených glifloziny (nová generace perorálních antidiabetik) – mechanismus není plně objasněn, v některých případech se může jednat o nerozpoznaný DM 1. typu.
• Které jiné stavy vedou ke zvýšené tvorbě ketolátek? A) správně: alkoholismus a hladovění, B) špatně: hypotyreóza, cushingův syndrom

socrative 2 launch link

socrative navrh na dotaznik

https://api.socrative.com/rc/VghYke?method=qr